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SPM 作用機制說明發炎消退機制如何啟動免疫收尾,協助發炎從攻擊轉為修復。本文比較抗發炎與發炎消退差異,解析慢性發炎反覆的免疫原因,整合研究與文獻,說明 Omega-3 免疫轉化、使用時機與安全判斷,協助以 SPM 作用機制完成修復。

引言|很多人都在抗發炎,卻不知道身體其實還沒收場

你有沒有發現一件事?
一聽到發炎,我們幾乎都下意識想把它壓下來。
止痛、消炎、抗發炎營養素,一樣一樣往上疊。
症狀確實退了,數據也漂亮了,
但身體卻常常給你一個很誠實的回饋——好像還沒真的恢復

 

近年的免疫研究開始點出一個被忽略很久的盲點:
問題往往不在於發炎有沒有被抑制,
而在於發炎有沒有被好好結束
發炎不是一個需要被「消滅」的錯誤,
它原本就是身體用來清理與保護的必要過程。
真正決定後續狀態的,是那個從攻擊轉入修復的關鍵轉折。

 

這個轉折,並不是被動等火熄掉,
而是一套主動、受調控的免疫流程,
負責讓戰場被整理、殘局被清除,
身體才能安心走向癒合。
如果這一步沒走完,發炎就容易反覆出現,
修復也就一直卡在半途。

 

接下來,我們要談的,
不是再多一種抗發炎的方法,
而是那個常被忽略、卻決定你能不能真正恢復的關鍵——
發炎,究竟是怎麼被收場的(註1)。

 

研究線索
(註1)Panigrahy D., Gilligan M. M., Serhan C. N., Kashfi K. (2021). Resolution of Inflammation: An Organizing Principle in Biology and Medicine. Pharmacology & Therapeutics, 227, 107879.

 

 

很多症狀反覆出現,真的只是發炎沒壓下來嗎?

你有沒有這樣的經驗?
拉傷好像好了,卻一動又痛;
感染過後,檢查正常,身體卻一直覺得沒恢復。

 

多數人會直覺認為:「是不是發炎還在?」
但在免疫系統裡,發炎本身不是問題,問題常出在——它沒有被好好結束

發炎原本是一個必要的生理過程。
它負責清除病原、處理受損組織、發出警報。
真正的關鍵,是後半段:
當任務完成後,免疫系統能不能從攻擊模式,轉回修復與平衡

 

這正是 SPM 作用機制存在的位置。
SPM(specialized pro-resolving mediators)並不是去「壓」發炎,
而是啟動發炎消退機制,讓免疫流程走到該收場的地方。
包括限制中性球繼續湧入、引導巨噬細胞清理殘局,
並把身體帶回穩定的修復節奏。

 

研究指出,在慢性發炎相關狀態中,
常見的不是發炎訊號太強,
而是發炎消退階段的調節失衡
使免疫反應停留在「未結案」狀態,導致組織反覆受損、修復延遲(註1)(註2)。

你以為身體在鬧脾氣,
其實它只是還沒被帶到「可以安心修復」的那一步。

 

SPM 作用機制,跟我們熟悉的抗發炎到底差在哪?

很多人一聽到「發炎」,第一個反應就是要把它壓下來。
止痛藥、消炎藥、各種抗發炎營養素,都是為了讓症狀快點退。
這樣做沒有錯,但它只處理了前半段

 

抗發炎的核心邏輯,是降低發炎訊號、減少免疫攻擊的強度。
SPM 作用機制關注的,是另一件事:
當清理完成後,免疫系統要如何被引導離場

 

在正常情況下,發炎會自然進入「消退階段」。
這不是被動熄火,而是一個高度調控的生理流程。
SPM 正是在這個階段出現,
負責切換免疫細胞的任務模式,
讓戰場從「持續攻擊」轉為「整理、修補、復原」。

 

研究顯示,SPM 會透過特定受體,
抑制中性球無止盡地聚集,
同時促進巨噬細胞轉向修復型態,
加速凋亡細胞與組織碎片的清除,
讓發炎不是被壓住,而是被完成(註3)(註4)。

 

這也是為什麼,有些人長期依賴抗發炎手段,
症狀雖然反覆被壓下來,
身體卻始終覺得「沒真正好過」。
因為免疫系統只是不斷被踩煞車,
卻沒有被帶到可以安心交班的狀態

 

簡單說,
抗發炎是在「讓聲音小一點」,
而 SPM,是在告訴免疫系統:
這一局結束了,可以開始修復了

 

 

為什麼會慢性發炎?問題其實出在「沒收場」

慢性發炎,常被形容成「火太大、燒太久」。
但從免疫流程來看,更精準的說法是:
火已經該熄了,卻沒有人負責收拾現場

 

在健康狀態下,急性發炎完成清理任務後,
免疫系統會進入消退階段。
這個階段的關鍵,不是再多打一點抑制劑,
而是讓免疫細胞停止增援、開始善後
SPM 作用機制正是在此時發揮影響力。

 

研究指出,當發炎消退機制受損時,
中性球仍持續被召集,
巨噬細胞停留在攻擊型態,
組織碎片與凋亡細胞無法被有效清除。
結果不是劇烈疼痛,而是低度、持續、反覆的發炎狀態(註5)(註6)。

 

這也是為什麼慢性發炎常呈現一種「不上不下」的樣子:
不紅不腫,卻總覺得卡卡的;
指標不高,恢復卻很慢。
免疫系統並沒有失控,
只是一直沒有被告知:可以結案了

 

在多種慢性發炎相關疾病中,
研究觀察到 SPM 訊號失衡或生成不足
與發炎無法順利轉入修復階段高度相關。
這使得身體反覆啟動攻擊流程,
卻始終無法完成組織重建與功能回復(註7)(註8)。

 

換個角度看,
慢性發炎不是免疫太兇,
而是免疫太敬業、卻沒有人接手後半段
沒有收場,就沒有真正的癒合。

 

怎麼判斷你需要的是抗發炎,還是發炎消退?

很多人卡關的地方,其實不是「要不要抗發炎」,
而是什麼時候該停、該換方向

 

如果你正處在急性期——
紅、腫、熱、痛明顯,活動一碰就痛,
這時候,抗發炎是必要的。
它能幫助免疫系統控制火勢,避免傷害擴大。

 

但當時間拉長,
症狀變成反覆、拖慢、恢復不完全,
甚至檢查數據已經回到正常,
身體卻總覺得「還沒回來」,
這時候要思考的,往往不是再多壓一點,
而是發炎消退機制有沒有被啟動

 

判斷的關鍵,不在於「還痛不痛」,
而在於修復有沒有持續往前走
包括:

  • 活動後的恢復速度
  • 疲勞是否能隨休息改善
  • 局部組織是否逐漸回到穩定狀態

在研究中,SPM 相關路徑被視為
免疫從攻擊轉入修復的重要訊號軸線
當這條軸線運作順利,
發炎會自然降溫,修復才能接手;
當它受阻,免疫就容易停在半途,
形成反覆、低度卻難解的發炎狀態(註9)(註10)。

 

所以,真正的問題常常不是:
「我要不要抗發炎?」
而是:
「我是不是還停在該結束卻沒結束的階段?」

幫身體走完流程,
比單純把症狀壓下來,更接近健康。

 

 

結論|把發炎好好收場,身體才走得回來

很多時候,身體不是卡在發炎,
而是卡在事情做完了,卻還沒被允許結束
就像一場緊急救援,
火勢控制住了,卻沒有人負責清理現場、修復結構,
城市自然無法真正恢復運作。

 

後世醫家常以《黃帝內經》「正氣存內」來理解修復的本質,
不是一味對抗,而是讓秩序重新站穩。
放在今天來看,
發炎是必要的過程,
但真正讓身體走向穩定的,
是那個從攻擊轉入修復的時刻。

 

你可以從很生活的地方開始調整。
第一,當症狀反覆、恢復拖慢時,
與其只想著再壓一次,不妨問問自己:
「我現在,是不是已經走到該修復的階段了?」
第二,在日常照顧裡,把重心從「快點消掉不舒服」,
慢慢移向「今天有沒有比昨天更穩一點」。
這種觀察,常比任何數字更誠實。

 

再往深一層看,
身體真正需要的,往往不是更強的控制,
而是被引導完成整個流程。
當結束被完成,
修復才有空間發生;
當修復被允許,
穩定才會留下來。

 

如果你願意,
從今天開始,試著把關心的焦點,
從「還有沒有發炎」,
換成「身體有沒有慢慢回到自己的節奏」。
那往往是轉變開始的地方。

 

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比較面向 抗發炎 發炎消退(SPM)
介入的時間點 介入在發炎正在進行中,目的是降低發炎強度、減少不適。 介入在發炎任務完成之後,目的是啟動收尾與修復流程。
免疫系統的角色定位 讓免疫「暫時安靜下來」,避免過度攻擊造成傷害。 引導免疫「轉換角色」,從攻擊者變成清理者與修復協調者。
對免疫流程的影響方式 抑制發炎訊號、降低免疫反應強度。 完成發炎流程,停止不必要的免疫增援,讓修復順利接手。
對修復與恢復的影響 有助於短期舒緩,但不一定能推動後續修復。 有助於清除殘留發炎產物,為組織修復創造條件。
長期使用可能出現的盲點 若長期單一使用,可能讓發炎「被壓住但未結案」,症狀反覆。 若忽略急性期直接使用,可能錯過必要的初期防禦反應。
適合考慮的情境 急性期、紅腫熱痛明顯、需要立即降溫的狀況。 症狀反覆、恢復拖慢、檢查正常但身體「還沒回來」的狀況。
核心判斷問題(給讀者用) 「現在的發炎,會不會繼續造成傷害?」 「這場發炎,是不是已經該被好好收場?」

 

 

常見問題與回覆

問題1:一直抗發炎,為什麼症狀還是反覆出現?
回覆:因為很多時候被處理的只是「發炎當下」,而不是「發炎結束」。抗發炎能讓不適降溫,卻不一定會帶著免疫走到收尾與修復。當流程停在半途,症狀就容易退了又來。日常上可以觀察恢復速度與穩定度,而不只看痛不痛。

 

問題2:發炎消退(SPM)是不是在取代抗發炎?
回覆:不是取代,而是分工。急性期需要抗發炎控制火勢;當狀態轉為反覆或恢復拖慢,發炎消退就變得重要。重點不在選邊站,而在判斷時機。換句話說,是先止火,再整理現場。

 

問題3:怎麼判斷自己現在需要的是抗發炎,還是發炎消退?
回覆:看「恢復走不走得動」。如果紅腫熱痛明顯,抗發炎有其角色;如果指標正常、卻總覺得沒回來,可能是收尾沒完成。可以留意活動後的回復、疲勞是否能隨休息改善,這些都是實用線索。

 

問題4:補充 Omega-3 沒感覺,是不是對我沒用?
回覆:不一定。Omega-3 是原料,不是結果。身體是否能把原料轉成需要的訊號,和狀態、節奏都有關。有些人感覺不到變化,並不代表沒作用,而是流程卡在別的環節。與其急著加量,不如先檢視是否走在對的階段。

 

問題5:慢性發炎是不是代表免疫系統出問題了?
回覆:多半不是「壞掉」,而是「太忙、沒交班」。免疫一直停在攻擊模式,修復就難以接手。傳統養生常說要回到平衡,放在這裡,就是讓流程完整走完,而不是永遠處在備戰狀態。

 

 

本文作者:GCM上醫預防醫學發展協會 數位編輯部

總編輯:草本上膳醫廚-黃子彥

免責聲明:本文所提供之信息僅供參考,並非醫療建議,無特定商業合作關係,亦無針對特定商品進行推薦。在進行任何飲食或健康改變前,請先咨詢專業醫師或營養師。

 

 

參考文獻

  1. Panigrahy D., Gilligan M. M., Serhan C. N., Kashfi K. (2021). Resolution of Inflammation: An Organizing Principle in Biology and Medicine. Pharmacology & Therapeutics, 227, 107879.
  2. Chiang N., Serhan C. N. (2020). Specialized Pro-Resolving Mediator Network: An Update on Production and Actions. Essays in Biochemistry, 64(3), 443–462.
  3. Serhan C. N., Chiang N., Van Dyke T. E. (2008). Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and pro-resolution lipid mediators. Nature Reviews Immunology, 8(5), 349–361.
  4. Panigrahy D., Gilligan M. M., Serhan C. N., Kashfi K. (2021). Resolution of Inflammation: An Organizing Principle in Biology and Medicine. Pharmacology & Therapeutics, 227, 107879.
  5. Panigrahy D., Gilligan M. M., Serhan C. N., Kashfi K. (2021). Resolution of Inflammation: An Organizing Principle in Biology and Medicine. Pharmacology & Therapeutics, 227, 107879.
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  7. Zhang Q., Wang Y., Zhu J., et al. (2025). Specialized Pro-Resolving Lipid Mediators: A Key Player in Resolving Inflammation in Autoimmune Diseases. Science Bulletin, 70, 102–115.
  8. Ortega Á., Duran P., Garrido B., et al. (2025). Specialized Pro-Resolving Lipid Mediators in Pulmonary Diseases: Molecular and Therapeutic Implications. Molecules, 30(4), 845.
  9. Eltay E. G., Van Dyke T. (2023). Resolution of Inflammation in Oral Diseases. Pharmacology & Therapeutics, 244, 108382.
  10. Lee T. E., Shin K. C., Park J. B., Oh D. K. (2025). Specialized Pro-Resolving Mediators: Biosynthetic Pathways, Biocatalytic Synthesis, and Applications. Biotechnology Advances, 71, 108079.

 

 

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