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一般醫學科醫師
廖哲鶯
【久益生醫三合一植萃組】經過專業研發,採用天然成分,不添加人工色素、防腐劑並且獲得了多項專利認證【國家品質金牌獎】、【創新研發技術獎】、【清真 HALAL 認證】、【SGS 試驗不含西藥】。品質保證,可以安心食用~

身為一名醫美醫師,我的工作就是幫助大家變得更有自信。當然,對自己的體態也要有一定的要求。平常彎腰駝背久坐工作,忙碌高壓的工作只能選擇方便快捷的飲食方式,再加上年齡增長,生了兩個寶貝後,體態大大不如前,我知道我必須正視問題。

 

我相信許多人都面臨跟我一樣的困擾。現代人的飲食方式受到科技進步,大家更傾向便利及節省時間,外送變成許多上班族及忙碌家庭的首選。這種飲食方式雖然節省了時間,但往往缺乏營養均衡,可能導致維生素和礦物質攝入不足。 食品加工技術的提升讓我們能夠方便地享用各種便利食品和即食食品,例如冷凍食品、罐頭食品和速食麵。然而,這些食品通常含有高鹽、高糖和高脂肪,長期攝入可能導致健康問題,如肥胖、心臟病和糖尿病。

 

然而,隨著健康意識的提高,越來越多的人開始關注飲食與健康之間的關係。健康飲食理念逐漸普及。大家都希望能擁有健康及窈窕的體態!這現代人普遍關注的健康話題之一。隨著生活水平的提高和飲食習慣的改變,身形維持不易和相關健康問題日益增多。

 

健康的首要步驟是調整飲食結構。均衡的飲食,適量的碳水化合物、蛋白質和健康脂肪。減少高糖、高脂肪和高熱量食物的攝入,增加蔬菜、水果、全穀物和瘦肉的比例。避免過度依賴加工食品和含糖飲料,選擇天然和新鮮的食材。除此之外,每天攝入的熱量應低於消耗的熱量。除了改變飲食,也要有運動的好習慣,充足的睡眠及持續的耐力。

 

除了飲食,運動及睡眠的好習慣,也推薦 【久益生醫三合一植萃組】!三合一植萃包含了【早安植萃】,【午安植萃】及【晚安植萃】。

久益生醫的「三合一植萃組」採「MORNING早安植萃、NOON午安植萃、NIGHT晚安植萃」三合一設計搭配

 

【Morning早安植萃】,在每天起床後30分鐘空腹使用一包搭配350-500cc的溫開水。在日出時分旋即代謝,釋放自然飽足感,多重複方成分,效果絕佳。一包內含天然食材萃取的白腎豆、裙帶藻精華(調整體質及健康維持)、吡啶甲酸鉻(耐糖因子 GTF,增加體力並維持正常代謝),瓜拿納、山楂、綠茶、荷葉萃取,提供特濃⾃然飽⾜、幫助代謝。

MORNING早安植萃

 

【Noon午安植萃】,以超高濃度每包400mg德國紅葡萄多酚專利、辣椒萃取粉、日本黑豆萃取物、薑黃萃取物(取得了清真 HALAL 認證,Kosher,USDA,EU多項國際認證能夠滋補強身,提升精神,維持健康),紅蘿蔔萃取、紅豆萃取物、卡姆萃取物強化你的代謝機能,在中餐後使用一包並且多補充水分幫助代謝,減少身體的負擔。

NOON午安植萃

 

【Night晚安植萃】,在睡前食用一包,伴你入眠、排便順暢。一包內涵美國專利 AES 酵素與諾麗果、辣木葉精華融合,抹茶粉、小麥苗粉、望江南萃取物、辣木葉子殼粉、綜合消化分解酵素、大豆胜肽、大豆蛋白、葡萄子萃取物、鳳梨酵素、蘋果纖維、余甘子粉、金針菇萃取物、黑木耳萃取物、卡姆果萃取物等,使排便順暢,還能養顏美容。

NIGHT晚安植萃

 

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●主治項目: 各類微整客製美顏、肉毒除皺瘦小臉、玻尿酸填補塑形、雷射光療保養、Sculptra舒顏萃、Ellanse洢蓮絲
經歷
●現任: 美之姿整形外科診所 副院長 ●學經歷: 澄清醫院中港分院外科醫師 台中榮民總院實習醫師 中國醫藥大學住院醫師 澄清醫院中港分院外科醫師 澄清復健醫院醫師
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藥師
羅文佑
夏天心血管風險不比冬天低。本文解析高溫造成的3大護心陷阱:脫水讓血液濃縮、血壓波動加上用藥影響、冷氣房溫差刺激血管調節,並整理中暑與心臟警訊差異,幫你判斷胸悶、心悸、頭暈何時該立刻就醫。


 

引言

你有沒有發現,講到心血管,大家腦袋第一個畫面幾乎都是「冬天、寒流、血管收縮」?所以一到夏天,反而鬆懈了:胸悶、心悸、頭暈、走一下就喘,常常一句「太熱啦」就算了。問題是,高溫下身體為了散熱會讓循環系統進入高負荷模式——再加上脫水、血壓波動、冷氣房溫差刺激,心臟其實可能比冬天更忙、更累。這篇我想陪你把迷思拆開,直接用「3 個夏季最容易踩到的風險」講清楚:為什麼會發生、哪些人更容易中招、以及你能立刻做的避雷方法。

 

為什麼大家以為冬天才危險?這個迷思怎麼來的

「冬天血管收縮、血壓上升」這件事大家記得很牢,久了就變成一種直覺:心血管只要冬天注意就好。但夏天的陷阱在於——你會把很多不舒服都歸類成「太熱」。胸悶、心悸、頭暈、走一下就喘,明明是身體在提醒「循環負荷正在變大」,你卻更容易硬撐。
近年的整理型研究指出,高溫(包含熱浪)與心血管疾病的死亡與就醫(morbidity)之間有一致的流行病學關聯;而「哪些人更脆弱」也相對明確:熟齡、慢性病、以及高風險暴露族群通常更吃虧。(註1)(註2)

 

 

高溫心血管風險 1:脫水讓血變濃,心臟被迫加班

夏天最常見的不是「完全沒喝水」,而是喝得太慢、太晚、或用含糖/酒精把自己越喝越脫水。當你流汗很多卻補水不足,循環血量會下降,心臟為了維持血流灌注,只好加快心跳、提高工作量;你就會出現那種「人明明沒幹嘛,但心臟像在加班」的感覺。
而運動生理的綜述也提到,在熱壓力情境下,脫水會透過血容量下降與心血管功能受限,讓身體更難維持穩定狀態(也更容易喘、容易暈)。(註3)

你不需要神操作,你需要的是「節奏」:小口分次、提早開始、不要等口渴才補;若你本來就三高、或長時間在戶外、或當天有喝酒,這個風險會更容易被放大。

 

高溫心血管風險 2:血壓波動+用藥影響,讓你更容易頭暈胸悶

你有沒有遇過:夏天站起來那一下突然眼前發黑、頭暈、甚至心跳亂一下?這常見的原因之一,是高溫下身體為了散熱會擴張皮膚血管、改變血流分配,血壓可能出現波動。更麻煩的是——如果你正在用降壓藥、利尿劑,或本來就血壓不穩,夏天的「體液改變+血管調節」會讓你更容易出現不舒服。
近期針對熱浪與高血壓長者的研究,就觀察到熱浪暴露與血壓變化之間的關聯,提醒高風險族群在熱天要更注意監測與自我保護。(註4)(註5)

這裡我只給你一個很實用的底線:不要自行停藥或亂調藥。你該做的是:熱天把血壓量得更勤(尤其是起床後、外出前後)、把「頭暈心悸胸悶」記下來,然後帶著紀錄跟醫師討論是否需要調整。

 

高溫心血管風險 3:冷氣房進出溫差大,像在做「血管急轉彎」

夏天最常見的畫面是:戶外熱爆 → 一進室內冷到起雞皮疙瘩 → 出門又回到蒸籠。對心血管來說,這種快速切換等於叫自律神經與血管調節一直「急轉彎」。你會覺得胸口悶、心跳亂、頭有點暈,有時不是你太敏感,而是身體真的在忙著把血壓與心跳拉回來。
臨床與公共衛教也提到,高溫可造成脫水、心跳增加、血壓調節改變,進而提升心血管事件風險;而把環境溫度變化管理好,是很重要、也很可做的預防策略。(註6)(註7)

你不用不吹冷氣,你只要把「溫差管理」當成習慣:

  • 冷氣別一下開到極低
  • 回家先擦乾汗、坐 1–2 分鐘再降溫
  • 室內外移動前先在陰影處緩衝一下

 

 

結論

夏天不是心血管的「安全季」,只是更容易被你忽略。真正要小心的,往往不是什麼戲劇性的瞬間,而是你每天都可能遇到的三件事:流汗後的相對脫水血壓在高溫與用藥下的波動、以及冷氣房進出的溫差刺激。把這三個風險抓住,你就已經比大多數人更安全。

你只要記住一個原則:夏天護心,不是做很多,而是少做幾個會讓心臟「被迫加班」的選擇。

  • 補水分段做:別等口渴才喝,流汗多的時候更要規律補。
  • 溫差先緩衝:從戶外進冷氣房,先讓身體有 1–2 分鐘過渡。
  • 活動別硬撐:熱天運動與通勤都要降強度,覺得不對就停。

最後這句很重要:如果出現持續胸悶、冒冷汗、暈眩或呼吸困難、或胸痛延伸到肩頸手臂,不要再用「太熱」安慰自己——該就醫就要快

 

比較面向 比較像「中暑/熱傷害」 比較像「心臟警訊(需提高警覺)」
常見誘因 長時間曝曬、悶熱環境、補水不足、密閉空間(沒風/沒冷氣) 高溫+劇烈活動、溫差大(熱→冷氣)、既有三高/心臟病、近期血壓波動、用藥影響
不舒服的感覺主角 全身很熱、無力、噁心、頭痛、暈眩 胸口壓迫/悶痛、心悸亂跳、喘不上氣、突然虛弱
皮膚與出汗 可能大量出汗;嚴重時可能變得皮膚乾熱、甚至不太出汗 可能冒冷汗(「冷」的汗)、臉色蒼白、四肢冰冷也可能出現
體溫/發熱感 常有明顯「熱到不對勁」,體溫可能升高 不一定發燒或體溫升高;有時只是「胸不舒服+喘」
症狀位置 比較偏全身性(頭痛、噁心、乏力) 比較偏胸前、上腹、左肩、下顎;或「胸悶+喘」為主
休息後變化 進陰涼處、補水、降溫後多半逐漸好轉 休息不一定改善;或改善一下又反覆、越來越不對勁
伴隨警訊 意識模糊、走路不穩、嘔吐不止、抽筋 持續胸悶/胸痛 >10 分鐘、冒冷汗、呼吸困難、快昏倒、心跳很亂、單側手臂/下顎痛
立即處理 立刻移到陰涼處、鬆衣、補水(小口分次)、降溫(擦拭/風扇) 立即停止活動+坐下/躺下;若有胸痛、呼吸困難、快昏倒:直接叫救護車
何時該就醫 降溫補水 30–60 分鐘仍明顯不適、嘔吐無法補水、意識變差 任何「胸痛/胸悶合併喘、冒冷汗、暈厥感」或症狀反覆:不要等
高風險族群(更要保守) 高齡者、戶外工作者、飲酒、脫水 三高、心臟病史、家族史、吸菸、近期感染/睡眠差、正在用降壓藥/利尿劑

一句話口訣:熱到不對勁先降溫;胸悶喘+冷汗+快昏倒,直接叫車別硬撐。

 

FAQ(常見問題與回覆)

Q1|夏天真的比較容易心肌梗塞嗎?不是冬天才多嗎?
冬天風險確實更被大家記住,但高溫同樣會增加心血管負擔。夏天的問題在於:症狀更常被誤判成「太熱」,所以更容易延誤。

 

Q2|怎麼分辨是中暑還是心臟警訊?
偏中暑:全身熱、頭痛、噁心、流很多汗,進陰涼處後逐步改善。
偏心臟警訊:胸悶/胸痛、冒冷汗、呼吸困難、快昏倒感、>10 分鐘仍不改善——直接就醫。

 

Q3|夏天要不要調整降壓藥或利尿劑?
不要自行停藥或減量。建議增加血壓監測;若常頭暈、站起來不穩,拿著紀錄跟醫師討論調整。

 

Q4|夏天運動是不是比較危險?
不是不能運動,是要降強度、避開正午高溫、運動前後分段補水。出現胸悶心悸就停止。

 

Q5|喝冰飲會不會讓心臟更糟?
冰飲本身不是最大問題,重點是含糖飲料與快速大量灌入。建議小口慢喝、以水為主、避免酒精。

 

本文作者:生活駭客羅藥師 

總編輯:草本上膳醫廚-黃子彥

編輯部 :GCM上醫預防醫學發展協會 數位編輯部

 

免責聲明:本文章內容僅供健康資訊參考,無推薦、背書或行銷任何特定品牌或產品。文章所提資訊不構成醫療建議。在進行任何飲食、運動、用藥或健康調整前,請先諮詢專業醫師或藥師/營養師;若出現胸痛、呼吸困難、冒冷汗、暈厥感等急性症狀,請立即就醫或撥打 119。

 

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羅文佑
藥師
專長:藥師
現職
●現任:【台研樟芝 監製藥師】●學經歷:【彰化基督教醫院 臨床藥師】【彰基 糖尿病衛教師】【彰基 肝/腎移植照護團隊藥師】【桃園社區藥局負責藥師】【豐林生技 創辦人】【潭子小兒科診所藥師】【源泉和中藥房藥師】【台中(母嬰)連鎖社區藥局】【台中健康領域 聯合醫療機構 創辦人】【台中連鎖藥局 負責藥師】【台中社區據點 健康推廣講師】【台中社區大學 健康講師】【健康管理師培訓機構 藥學講師】【預防醫學/生活養生 創辦人】【中國醫藥大學藥學系】
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上醫預防醫學發展協會
AI藥物研發正改變特發性肺纖維化的新藥發現流程,本文解析 AI藥物研發如何透過多組學分析鎖定 TNIK,推進小分子藥物 rentosertib 進入 Phase 2a 臨床試驗,並以 FVC 與安全性資料說明特發性肺纖維化治療從靶點辨識、分子篩選到人體驗證的關鍵差異,同時整理 AI Drug Discovery in IPF 的實務判讀重點與臨床限制。

 

 

 

引言

當一種病被寫成「原因不明」,最沉重的,往往不是那四個字,而是病人和家屬接下來那種不知道該往哪裡走的感覺。你可能也有這種感覺:醫療明明一直在進步,可一碰到某些肺病,還是常聽到「先控制看看」。你以為新藥研發最難的是找到有效成分,其實更難的,常常是先看見真正該打的那個點。特發性肺纖維化多年來一直是難治疾病,很多治療只能拖慢惡化,卻很難真正改變病程。現在,AI藥物研發開始把這件事往前推了一步。2025 年發表的臨床試驗顯示,AI 找出的 TNIK 抑制劑 rentosertib 已走到 Phase 2a,且高劑量組的肺功能指標變化優於安慰劑組(註1)。這不只是「AI 很厲害」的故事,而是醫學開始學會在混亂裡更早看見機轉、選對分子,再把希望慢慢帶進人體試驗。這篇文章想陪你看懂的,就是這條新路究竟改變了什麼,離病人的生活又還有多遠。

 

引言參考文獻:

  • (註1) Xu Z, Ren F, Wang P, et al. A generative AI-discovered TNIK inhibitor for idiopathic pulmonary fibrosis: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine. 2025. Nature Medicine (nature.com)
  • Ren F, Aliper A, Chen J, et al. A small-molecule TNIK inhibitor targets fibrosis in preclinical and clinical models. Nature Biotechnology. 2025. Nature Biotechnology (nature.com)

 

 

 

AI藥物研發跟傳統新藥開發,到底差在哪裡?

傳統新藥開發,常像在一大鍋藥材湯裡徒手撈出那一味真正有用的藥引,時間長、成本高,還常常撈到最後才發現方向不對。AI藥物研發不一樣,它不是替科學家按下捷徑鍵,而是先幫忙把「哪個靶點最值得追、哪個小分子最可能成功」這件事做更早、更精準的排序。近年的研究指出,AI已能參與治療標的探索、分子設計與前期篩選;在特發性肺纖維化(IPF)這類路徑複雜、過去轉譯困難的疾病上,研究團隊便以AI辨識出TNIK,並推進到小分子候選藥與人體試驗,這代表改變的不只是速度,而是整條研發路徑的判讀方式。(註1)(註2) 不過,別把 AI Drug Discovery 想成萬能鑰匙。模型再聰明,也仍受限於資料品質、偏差與可解釋性;換句話說,AI 能幫你把火候抓得更準,卻不能替你省略真正下鍋試煮的那一步。

 

 

特發性肺纖維化為什麼這麼難治?AI 又為什麼特別有機會切進來?

特發性肺纖維化不是單純「肺變硬」而已,它更像一鍋早已悶燒許久的濃湯,表面看起來只是咳、喘、肺功能下降,底下其實牽動的是發炎、修復失衡、纖維母細胞活化與細胞外基質堆積等多條路徑一起失控。也因為如此,IPF 長年最難的,不只是找藥,而是找出哪一個節點才是真正值得攻的地方。你可能也有這種感覺:醫學明明進步很快,為什麼遇到某些病,還是常聽到「原因不明」?其實關鍵就在這裡。當疾病不是單一路徑,而是一整張交錯網路時,AI 藥物研發的優勢才會浮現。近年的回顧指出,AI 在 IPF 的應用不只限於影像判讀,還延伸到整合臨床、形態學與多組學資料,幫助研究者更早辨識高價值標靶與可能受益的治療方向;而 2025 年的 Phase 2a 試驗也讓 rentosertib 成為一個具體例子,證明 AI 不只是會「看見問題」,而是可能真的把候選新藥往臨床推進一步。(註3)(註4) 當然,這仍不代表 IPF 已被攻克,因為再漂亮的模型,最後都得回到真實病人身上接受時間與安全性的考驗。

 

 

TNIK 跟 rentosertib 是什麼?AI 是怎麼把新藥一步步找出來的?

如果把傳統藥物研發比作在山林裡摸黑找路,那麼 TNIK 的出現,像是研究者終於在地圖上看見一座原本被霧遮住的山頭。TNIK 是一個和纖維化訊號網路密切相關的激酶,研究團隊先用 AI 從大量疾病資料裡辨識出它,再往下設計、篩選並優化小分子,最後做出 rentosertib,也就是先前稱為 ISM001-055 的候選藥物。這一步很關鍵,因為 AI 藥物研發真正厲害的地方,不只是把分子生得更快,而是能把「哪個分子值得被做進去」這件事提早判斷。2025 年發表的研究顯示,rentosertib 已進入隨機、雙盲、安慰劑對照的 Phase 2a 試驗,且高劑量組在用力肺活量變化上優於安慰劑組,安全性表現也具可接受性。 但這裡仍要冷靜看待:一個候選藥走到 2a 期,代表它開始被看見,不代表它已經完成臨床定論;真正的考驗,還在更長期的療效穩定性與更大規模的人體驗證。

 

 

看到 AI Drug Discovery in IPF 這類新聞時,你該怎麼判斷它是真突破,還是只是很會講?

很多人忽略這件事:一則 AI 新藥新聞最迷人的地方,常常不是它真的走了多遠,而是它很會讓你以為終點快到了。真正值得你先看的,不是標題多震撼,而是四個問題。第一,有沒有講清楚靶點是誰,例如 TNIK 這類可被驗證的致病節點。第二,有沒有走到人體試驗,而不只是細胞或動物結果。第三,有沒有交代安全性與功能指標,像 IPF 研究裡常看的 FVC 變化。第四,有沒有把限制講出來,例如樣本數、追蹤時間與後續試驗還沒完成。以 rentosertib 目前的資料來看,它的確已跨過「只存在實驗室」這條線,進入隨機 Phase 2a 人體試驗,這很值得注意;但同時,研究也還沒有大到能直接改寫臨床常規。(nature.com) 你知道嗎?真正成熟的 AI藥物研發,不像神話裡一匙仙丹,比較像把煎藥的火候抓得更準:少一分不熟,多一分會焦。科技能幫我們更快靠近答案,卻不能代替醫學把每一步都走完。

 

結論:當科技開始把答案拉近病人

有些進步,不是一下子把疾病從世界上抹去,而是先把原本看不清的路,慢慢拉近到病人面前。AI 藥物研發之所以值得注意,不只是因為它讓特發性肺纖維化這類難治疾病多了一個新名字,而是它真的把「找靶點、選分子、進臨床」這條路往前推了一段。從西醫臨床的角度看,真正有價值的,不是新聞說得多震撼,而是證據走到哪裡。像 rentosertib 這樣的案例,之所以值得被記住,不只是因為它和 AI 有關,而是因為它已進入 Phase 2a 人體試驗;而臨床試驗的邏輯本來就很清楚,Phase 1 主要看安全性、劑量與副作用,Phase 2 則開始檢驗治療是否對特定疾病有作用,同時持續補足安全性資訊。這代表它不是終點,但也已經不是只停在實驗室裡的想像。

 

你現在就可以先做兩件事。第一,當你下次再看到「AI 找到新藥」「AI 改寫醫療」這類標題時,先別急著被震住。你可以這樣問自己:有沒有明確靶點?有沒有人體試驗?改善的是機轉、數值,還是病人真正感受到的功能? 第二,如果你或家人正面對慢性肺病、纖維化,或需要長期追蹤的疾病,下次門診時也可以這樣問醫師:「目前這個治療是在壓症狀,還是在改變病程?」「有沒有新的臨床試驗或研究方向值得追蹤?」 很多時候,問得更準,本身就是照護的一部分。

 

再往下看一層,多數人容易只記住一句話:AI 讓新藥變快了。其實更值得記住的是,AI 可能讓醫學少走一些錯路。速度只是表面,真正被改變的是排序能力:哪些靶點值得追,哪些分子值得做,哪些結果值得繼續投進人體研究。再深一層,這也提醒我們,未來醫療的競爭不只是誰比較快,而是誰比較能把「早期機轉辨識、臨床可驗證性、病人真正受益」連成一條線。

 

所以啊,別急著把 AI 想成神話,也別太快把它當成噱頭。它比較像把臨床研究的焦距調得更清楚:原本模糊的東西,開始有輪廓;原本很遠的可能,開始有了可被追蹤的位置。願你讀完這篇之後,帶走的不只是「AI 很厲害」這個印象,而是一套更穩的判讀方式。也歡迎你把最想追問的下一個問題留給我——《本文將依據最新提問持續更新》

 

 

比較面向 傳統藥物研發 AI 藥物研發(本篇主題脈絡) 讀者該怎麼解讀
起點邏輯 多從既有機轉、文獻累積、研究者假設出發 可從大規模資料中更早辨識高價值靶點與候選分子 差別不只在快,而是在「先看哪裡」
靶點辨識 常需長時間逐步驗證,容易走很多彎路 可整合多組學與疾病網路訊號,較快收斂到關鍵節點,如 TNIK 真正突破常不是先有藥,而是先找到對的靶點
分子篩選方式 大量試錯、逐輪優化,成本與時間都高 先用模型篩掉大量低機率分子,再集中資源做優化 AI 像先幫忙把海水退掉一半,再開始找針
前期研發速度 通常較慢,從靶點到候選藥物需要多年 有機會縮短早期發現到候選藥物的時間 速度提升是優勢,但不是成功保證
在 IPF 的代表案例 過去多數藥物偏向延緩惡化,真正新機轉突破有限 以 TNIK 為標靶、rentosertib 為候選藥物,已走到人體 Phase 2a 這是「不只停在實驗室」的重要訊號
目前證據層級 多數藥物需經長時間累積,才逐步改變臨床實務 已有前臨床+人體早期試驗,但仍未等於臨床定論 有進展,不等於已成常規治療
人體試驗意義 通過人體試驗才算真正跨過關鍵門檻 Phase 1 重安全性;Phase 2 看初步療效與劑量訊號 看到人體試驗,要再問「走到第幾期」
功能指標判讀 需看是否真的改善病人相關結果 IPF 常看 FVC 等肺功能變化與安全性資料 不只看「有沒有變好」,還要看變好了多少、能不能持續
目前限制 耗時、昂貴、失敗率高 仍受資料品質、模型偏差、可解釋性與後續臨床驗證限制 AI 不是魔法,只是把排序能力變強
對病人的真正意義 可能較慢等到新機轉治療進展 有機會更早看到值得期待的新方向 希望變近了,但還需要時間走完最後幾哩路
對新聞閱讀者的提醒 傳統研發新聞通常較少被神化 AI 題材容易被包裝成「重大突破」 要先問:有沒有靶點?有沒有人體試驗?有沒有功能性結果?

 

參考文獻:

  • (註1) Pun FW, Ozerov IV, Zhavoronkov A. AI-powered therapeutic target discovery. Trends in Pharmacological Sciences. 2023;44(10):663-675. PubMed
  • (註2) Ren F, Aliper A, Chen J, et al. A small-molecule TNIK inhibitor targets fibrosis in preclinical and clinical models. Nature Biotechnology. 2025;43:63-75. Nature
  • (註3) Selman M, Buendia-Roldan I, Pardo A. Artificial intelligence in idiopathic pulmonary fibrosis. European Respiratory Journal. 2026;67(1):2501112. ERS Publications
  • (註4) Xu Z, Ren F, Wang P, et al. A generative AI-discovered TNIK inhibitor for idiopathic pulmonary fibrosis: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine. 2025. Nature Medicine
  • (註5) Xu Z, Ren F, Wang P, et al. A generative AI-discovered TNIK inhibitor for idiopathic pulmonary fibrosis: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine. 2025 Aug;31(8):2602-2610. Nature Medicine / PubMed
  • (註6) Ren F, Aliper A, Chen J, et al. A small-molecule TNIK inhibitor targets fibrosis in preclinical and clinical models. Nature Biotechnology. 2025;43(1):63-75. Nature Biotechnology / PubMed
  • (註7) Xu Z, Ren F, Wang P, et al. A generative AI-discovered TNIK inhibitor for idiopathic pulmonary fibrosis: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine. 2025 Aug;31(8):2602-2610. Nature Medicine (nature.com)
  • (註8) Niazi SK. Artificial intelligence in small-molecule drug discovery: a critical review of methods, applications, and real-world outcomes. Pharmaceuticals. 2025;18(6):847. MDPI (mdpi.com)

 

 

 

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